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5月8日，國際學術期刊Advanced Science在線發表了中國科學院分子細胞科學卓越創新中心（生物化學與細胞生物學研究所）劉小龍研究組的研究成果：“CD103⁺ T cells eliminate damaged alveolar epithelial type II cells under oxidative stress to prevent lung tumorigenesis”。該研究揭示了 CD103⁺ T 細胞在肺癌發生發展中的獨特作用，并鑒定了促進老年肺部腫瘤發生的潛在免疫失調表型。

組織駐留記憶 T（T_RM）細胞是一類能在非淋巴組織中長期存在的T 細胞亞群。為了建立組織駐留的表型，T_RM前體細胞獲得了獨特的功能和遷移特征，如：上調CD103和CD69等組織駐留相關分子。最近的多個研究表明， T_RM細胞相較于循環中的記憶 T 細胞，可以更有效的防止組織的反復感染。

在這項研究中，研究人員發現老年小鼠的肺部表現出CD103⁺ T 細胞（T_RM細胞類群）特異性減少的表型。為了探究這種CD103⁺ T 細胞的減少是否影響組織的健康，利用 T 細胞中 Med23特異性敲除（Med23^-/-）的小鼠模型，他們發現 CD103⁺ T 細胞的減少與自發肺泡Ⅱ型上皮（AT2） 細胞來源的肺腺癌之間存在強相關性。隨后，他們確定了Med23^-/- AT2 細胞的主要促瘤表型是氧化應激。進一步的功能實驗證明，CD103⁺ T 細胞能夠清除氧化損傷的 AT2 細胞從而預防ROS依賴的腫瘤發生。與此一致，在人肺組織樣本中觀察到氧化損傷的 AT2 細胞的增加與肺部CD103⁺ T 細胞的減少之間存在顯著相關性。

綜上，這項研究確立了 CD103⁺ T 細胞免疫監視氧化應激的上皮細胞以預防惡性腫瘤的重要功能，并強調了 CD103⁺ T 細胞的特異性減少是老年群體肺部的一個關鍵特征。此外，這項研究為氧化應激誘發惡性腫瘤的區域免疫調控機制提供了新的觀點，并揭示了衰老導致的CD103⁺ T 細胞的減少很可能與老年人群肺癌發病率的升高相關。

分子細胞卓越中心助理研究員徐昱和博士研究生羅浩瑞為該論文的共同第一作者。分子細胞卓越中心劉小龍研究員和上海藥物研究所中山藥物創新研究院鄧子木研究員為共同通訊作者。該研究得到分子細胞卓越中心陳洛南研究組和季紅斌研究組以及動物實驗技術平臺、細胞分析技術平臺、分子生物學技術平臺等的大力支持幫助。該工作獲得科技部、國家自然科學基金、中國科學院等項目資助。

CD103⁺ T細胞清除氧化損傷AT2細胞從而防止肺腫瘤的發生

文章鏈接：https://advanced.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/advs.202503557