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在植物幼苗或幼芽萌發初期，由于葉綠體和光合機構尚未發育成熟，更容易受到環境中相對過量光照的影響，對幼葉產生光氧化傷害；而花青素的積累是植物對強光的一種保護性反應，能夠吸收過量能量并發揮抗氧化作用。GARP家族轉錄因子GOLDEN2-LIKE 2（GLK2）是光誘導擬南芥幼苗發育過程中快速響應的關鍵調控因子，主要調控光合作用相關基因表達和葉綠體發育。王鵬課題組前期研究發現GLK2作為ELONGATEDHYPOCOTYL5（HY5）轉錄因子的協同元件，共同調控擬南芥黃化幼苗子葉轉綠和下胚軸伸長這兩個重要發育過程（Zhang et al,2024,Plant Physiology）。那么，GLK2在幼苗發育階段（尤其是強光脅迫下）的及時防護方面是否也發揮作用呢？

2025年6月15日，王鵬研究組在Plant,Cell & Environment期刊上發表了題為“GLK2,aGOLDEN2-LIKE transcription factor,directly regulates anthocyanin accumulation by binding with promoters of key anthocyanin biosynthetic genes in Arabidopsis”的研究論文，揭示了AtGLK2對光照幼苗中花青素生物合成的直接調控機制，回答了前期提出的問題。

該工作始于發現GLK2過量表達幼苗照光轉綠時花青素的明顯積累，而glk2突變體中花青素含量明顯低于野生型。已知HY5 通過介導光信號通路調控花青素的合成，但GLK2 促進花青素積累的機制尚不清楚。該研究運用多種擬南芥突變體組合及分子生物學手段，系統解析了GLK2對花青素合成途徑的調控方式，闡明了此過程中GLK2與HY5、調控復合體MYB-bHLH-WD40（MBW）、DE-ETIOLATED 1（DET1）等因子的互作關系及相應生理效應。主要發現包括：（1）在光下黃化幼苗轉綠的過程中，GLK2在促進葉綠素合成和葉綠體發育的同時，還能通過結合啟動子對花青素后期合成基因（LBGs，包括DFR、LDOX、UF3GT）發揮轉錄激活作用；（2）MBW復合體對LBGs行使重要激活作用，GLK2還可激活MBW復合體關鍵組分TRANSPARENT TESTA GLABRA 1（TTG1）基因的表達，并與MBW復合體的另一組分TT8蛋白互作；（3）GLK2與MBW復合體能夠分別結合DFR基因啟動子的不同區域實現獨立調控；（4）HY5能夠調控GLK2的轉錄水平，同時HY5與GLK2分別對花青素合成早期和晚期通路存在差異化調控傾向；（5）DET1通過形成泛素連接酶復合體促進黑暗環境下HY5和GLK蛋白的降解，DET1功能缺失會導致花青素含量上升，而HY5或GLK2的突變均能部分抑制det1突變體中花青素合成基因的表達。

綜上所述，該研究揭示了擬南芥GLK2轉錄因子直接結合花青素合成相關基因啟動子并激活其表達，為將這一調控機制應用于農藝性狀改良提供了參考依據，同時，進一步明確和豐富了HY5-GLK調控網絡多層次保障光照下植物幼苗正常發育的作用。中國科學院分子植物科學卓越創新中心博士研究生曾璽宇為該論文第一作者，王鵬研究員為通訊作者。助理研究員葉露幻和張瑞參與了這項工作。該研究得到農業生物育種國家科技重大專項和植物高效碳匯重點實驗室（中國科學院）的支持。

論文鏈接：https://doi.org/10.1111/pce.15675

GLK2、HY5和DET1在幼苗發育過程中協同調控花青素積累的工作模型